Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 1 2020

Анализ на епидемия от вирусен хепатит тип A в община Луковит (2017-2019)

виж като PDF
Текст A
проф. д-р Цеца Дойчинова, д-р Радомир Добрев
Катедра по инфекциозни болести, епидемиология, паразитология и тропическа медицина, ФОЗ, МУ-Плевен


Хепатит А е най-честата форма на остър вирусен хепатит. В повечето случаи представлява безсимптомна до лека, самоограничаваща се инфекция, водеща до възпаление на черния дроб, но често на фона на хронично чернодробно увреждане може да протече тежко и протрахирано. Основните характеристики на причинителя, в комбинация с лоши хигиенно-санитарни условия на населението, са сериозна предпоставка за поява на епидемиологичен взрив. Високата честота в детската възраст и лесното му предаване в тесни семейни и битови контакти поставя органите за контрол в трудно положение. Това превръща острия вирусен хепатит А в социално-значимо заболяване.

 
Въведение

Хепатит А е най-честата форма на остър вирусен хепатит. В повечето случаи заболяването протича като безсимптомна до лека, самоограничаваща се инфекция, но при част от болните, на фона на хронично чернодробно увреждане, заболяването може да протече по-тежко и про­трахирано. За щастие, рядко се развиват фулминантни форми, водещи до остра чернодробна недостатъчност. По правило хепатит А се среща по-често в детска възраст[1-3]. По официални данни всяка година се регистрират близо 1.5 милиона случаи на хепатит А[2,3]. По данни на Световната здравна организация (СЗО) през 2016 г. са отчетени 7 134 смъртни случая[4].

Причинител на заболяването е хепатит А вирус. Въз основа на морфологичните и биофизичните характеристики, вирусът се класифицира като РНК ентеровирус от семейство Picornaviridae, изграден от три структурни протеина VP1, VP2, VP3[2,5].

Основен път на заразяване е фекално-орален, като човекът е единствен източник на инфекцията. Високата издръжливост на вируса, в комбинация с лошите хигиенно-санитарни условия, могат да доведат до тежки епидемии със сериозни икономически загуби[6]. В развитите страни заболяването се среща при хомосексуалисти, лица употребяващи венозни наркотици и такива, пътуващи в страни с висок риск от инфекция[7,8].

Позитивни резултати се отчитат от различни държави след въвеждането на масова имунизация с ваксина срещу хепатит А[9,10].


Цел

Направен бе задълбочен ретроспективен, а при част от болните и проспективен анализ на демографските, епидемиологичните и клинико-лабораторните характеристики на бол­ни от oстър вирусен хепатит А по време на епидемия на територията на Община Луковит, лекувани в

Клиниката по инфекциозни болести на УМБАЛ „Д-р Георги Странски”, гр. Плевен, за период 2017-2019 г. Статистическата обработка на информацията е извършена чрез Microsoft Office, Microsoft Excel 2010.


Резултати

В периода от януари 2017 г. до юни 2019 г. в инфекциозна клиника на „Д-р Георги Странски”, гр. Плевен, са лекувани общо 170 случая с диагноза остър вирусен хепатит тип А, като 89 (52%) от тях са живущи на територията на община Луковит и от тях през 2017 г. са лекувани 49 бол­ни, през 2018 г. – 32, през 2019 г. – 8. През първата година най-много случаи са регистрирани в гр. Луковит, следван от с. Карлуково, заемащи почти 50% от всички болни, докато през 2018 и 2019 г. случаите са регистрирани предимно в с. Петревене, намиращо се на около 6 км. от гр. Луковит.

Сезонното разпределение на всичките разглеждани случаи показва, че най-висок относителен дял заемат случаите, доказани през есента – над 50% от случаите са регистрирани през месеците септември и октомври (Фиг. 1).

Фигура 1:

 
Средната възраст на болните е 13.92±16.7 години. Случаите между 0 и 10 години заемат почти 70% от всички регистрирани (Фиг. 2).

Фигура 2:

 
Отчита се леко доминиране на мъжкия пол – 59.5%, както и леко доминиране на градското население – 52% град, 48% село.

По отношение на епидемиологичната анамнеза 83% от пациентите са били в контакт с други болни от хепатит.

Предиктерният период при пациентите е в диапазон 1-10 дни (средно 4.35±2.17 дни) като основните симптоми са най-често отпадналост (83%), намален апетит (82%), болки в корема (61%), гадене (52%), повръщане (48%), фебрилитет (43%), тежест в корема (30%). По-малък процент от болните са съобщили за втрисане (16%), главоболие (2%) и от сънливост през деня (7%). Характерните ставно-мускулни болки, от които се оплакват болните в предиктерния стадии, са регистрирани в много малък процент от болните (4%). Хемораргични прояви не са регистрирани при нито един случай (Фиг. 3).

Фигура 3:


По отношение на иктерния синдром най-често болните са забелязали потъмняване на цвета на урината (85%), средно 2.76±1.25 дни преди хоспитализация, следвано от пожълтяване на склерите (19%) и кожата (16%), и изсветляване на фекалиите (9%) – 49% са определени като субиктерични, следвани от 27% с изразен иктер по кожа и склери и 24% с аниктерна форма.

При постъпването в клиниката 62% от болните са били в леко увредено общо състояние, като не са установени патологични отклонения от страна на дихателната и сърдечно-съдовата системи. При всички е установена хепатомегалия с размери от 1 до 6 cm под ребрена дъга, средно 3.82±1.03 cm, като черният дроб е с меко-еластична консистенция, с лека палпаторна болезненост и заоблен ръб. При 48% от болните се установи и спленомегалия с размери 1.58±0.54 cm под ребрена дъга.

По време на престоя на болните в клиниката не се отчетоха сериозни влошавания в общото състояние на болните. Само при 15 от тях бе регистриран фебрилитет. Симптоми (като отпадналост, безапетитие, гадене, тежест и болки в корема)бяха регистрирани при повечето болни, продължаващи средно 2-3 дни след започване на лечение. Цветът на урината започна да се подобрява средно на 3.66±2.14 ден, иктерът по кожа и склери да намалява средно на 6.11±2.97 ден след старта на лечението.

Параклинични изследвания: отклоненията, които бяха регистрирани при изследване на ПКК са само лек анемичен синдром при 20% от болните и умерена тромбоцитопения при 7 болни. Чернодробно-биохимични показатели: при 71% от хоспитализираните са регистрирани завишени стойности на общия серумен билирубин, средно около 59.0±45.23 mmol/l. Почти всички болни са приети с високи стойности на чернодробните трансаминази, в диапазон между 60 и 4000 Е/l, с превалиране на АLТ ­­­– средно 1071.1±833.5 за АSТ и 1406.8±933.7 съответно за АLТ. Ензимите алакална фосфатаза и ГГТП също показват завишени стойности при почти всички болни (около 97%), като АФ е от 125 до 3 357, средно 430.5±453.7 Е/l, а ГГТП от 65 до 947 средно 252.9±207.8 Е/l (Табл. 1). Не е отчетено сериозно нарушение на хемостазната функция на черния дроб. При 11 болни е регистрирано леко понижаване на протомбиновия индекс (минимално 53%). Всички показатели, проследени в динамика на фона на патогенетичното лечение в комбинация с диета, показват тенденция към спадане и нормализиране.

Таблица 1:

Лабораторни показатели

(реф, стойности)

MinMax

I изследване (x±sd)

II изследване (x±sd)

ASAT (0-40 U/L)

23–3485

1071,1±833,5

362,3±547,3

ALAT (0-40 U/L)

21–4715

1406,8±933,7

589,6±625,1

GGT (0-40 U/L)

9–947

252,9±207,8

218,8±152,8

AF (0-40 U/L)

119–3557

430,5±453,7

296,8±85,4

Общ билирубин (0-21 µmol/L)

3–230

59,0±45,2

56,8±55,6

   

За етиологична диагностика бе извършено серологично изследване на всички хепатитни маркери. При всички болни се доказаха положителни антитела срещу хепатитен А вирус. При двама болни освен горепосочения маркер се позитивира и маркер за хепатит Е.


Лечение

На всички болни е приложено патогенетично лечение, включващо глюкозни разтвори, витамини и перорални хепатопротективни средства, като при 72% от пациентите са включени и венозни хепатопротектори. При 42% (37 болни) са прилагани интравенозни спазмолитици в различни комбинации. Прилагана е щадяща диета.

Всички болни са изписани с клинично и параклинично подобрение след среден болничен престой между 3 и 21 дни (средно 7.78±2.66 дни). При всички болни е изписана хепатопротективна терапия за дома, съобразена с тежестта на хепатита и възраст­та на болния.

При извършените контролни прегледи на 10-ти и 20-ти ден от дехоспитализацията не се отчете влошаване на общото състояние, както и решути и релапси на заболяването.


Заключение

Острият вирусен хепатит А продължава да представлява сериозен проблем в инфекциозната патология поради бързото си разпространяване и високата издръжливост на причинителя. Тези характеристики на заболяването, комбинирани с ниски хигиенни условия на живот, могат да причинят сериозни епидемии. Въпреки че тип А не хронифицира и е с тенденция към самоограничаване, често е необходима болнична помощ.

Понякога при по-възрастни пациенти на фона на хронично увреждане на черния дроб се наблюдават по-тежки и протрахирани боледувания.

Въпреки прилаганите лечебни и противоепидемични мерки, можем да заключим, че такъв вид епидемия е продължителна, трудна за овладяване и с тенденция към разпространение към по-далечни територии. Високият процент на засягане в детската възраст поставя въпроса за въвеждане на задължителна имунизация.

От направеното проучване може да се отчете, че сезонното и възрастово разпределение до голяма степен потвърждават литературните данни.

Клиничната характеристика на пациентите кореспондира с познанията ни за това заболяване, с изключение на характерните ставно-мускулни болки, които се наблюдават при много нисък процент от болните. При всички пациенти на фона на лечение и наблюдение не е регистриран нито един случай на влошаване на общото състояние до степен остра чернодробна недостатъчност и чернодробна кома, което също е характерно за случаите на хепатит А. Разгледани през годините, се забелязва отчетливо намаляване както на броя на болните, така и преобладаване на по-леките форми на болестта. Навременното и адекватно патогенетично лечение в комбинация с диета са от съществена важност за бързото редуциране на симптомите. Важна роля за ограничаване разпространението на заболяването играят ваксинопрофилактиката във всички възрасти и стриктното спазване на санитарно-хигиенните изисквания както в болничните заведения, така и извън тях.

     

   
 
 
книгопис:
1.    Ansaldi F, Bruzzone B, Rota MC, et al. Hepatitis A incidence and hospital-based seroprevalence in Italy: a nation-wide study. Eur J Epidemiol. 2008. 23(1):45-53.
2.    Stapleton TJ, Lemon SM. Hepatitis A and hepatitis E. In: Hoeprich PD, Jordan MC, Ronald AR, editors. Infectious diseases.5th ed. Philadelphia: Saunders; 1994. p. 790–800.
3.    Koff RS. Hepatitis A. Lancet 1998;351:1643–9.
4.    https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-a
5.    E A Emini, J V Hughes, D S Perlow, J Boger. Induction of hepatitis A virus-neutralizing antibody by a virus-specific synthetic peptide. Journal of Virology Sep 1985, 55 (3) 836-839.
6.    Tapia-Conyer R, Santos JI, Cavalcanti AM, Urdaneta E, Rivera L, Monterola A, Potin M, Ruttiman R, Kido JT 1999. Hepatitis A in LatimAmérica: a changing epidemiologic pattern. Am J Trop Med Hyg 61: 825-829.
7.    Stene-Johansen K, Jenum PA, Hoel T, et al. An outbreak of hepatitis A among homosexuals linked to a family outbreak. Epidemiol Infect. 2002;129:113–117.
8.    Tjon GM, Gotz H, Koek AG, et al. An outbreak of hepatitis A among homeless drug users in Rotterdam, The Netherlands. J Med Virol. 2005;77:360–366.
9.    Jenson HB. The changing picture of hepatitis A in the United States. Curr Opin Pediatr. 2004;16:89–93.
10.     WHO position paper on hepatitis A vaccines – June 2012. Wkly Epidemiol Rec. 2012;87:261–276.