Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 1 2020

Субективен шум

виж като PDF
Текст A
Т. М. Попов, Ор. Стоянов, Д. Попова
Катедра по УНГ болести, МУ-София, Клиника по УНГ болести, УМБАЛ „Царица Йоанна – ИСУЛ“, гр. София


Определение

Субективният шум се определя като фантомна слухова перцепция, усещане на звук при липса на акустичен стимул или абнормален слухов феномен, несвързан с външен източник на стимулация. Усещането на шума може да е в цялата глава или само в ушите. Привикването към субективния шум се дефинира като адаптационен процес на централната нервна система. Така тя намалява или елиминира перцепцията на стимули, които са постоянни или се променят.

Около 75% от пациентите се адаптират към субективния си шум. Когато този процес се наруши, субективният шум може да доведе до тежки депресивни състояния. Приема се, че около 10% от населението страда от субективен шум (Coles, 1996; Tuker et al. 2005).

Субективният шум може да бъде опре­делен като:

  • Първичен субективен шум – със или без звукоприемно намаление на слуха.
  • Вторичен субективен шум – свързан с други заболявания.
  • Субективен шум с продължителност по-малко от 6 месеца.
  • Персистиращ субективен шум с продължителност повече от 6 мес.

От друга страна може да бъде:

  • Обективен, субективен и пулсиращ.
  • Едностранен, двустранен или в цялата глава.
  • Постоянен или променлив.
  • С вариабилност по честота и сила, свързан или не с намаление на слуха.

Субективните усещания могат да бъдат асоциирани с парестезия на соматосенсорната нервна система, а рядко и с централна невралгична болка.

Субективен шум при една група пациенти повлиява качеството на живот и/или функционалното здравословно състояние на пациента, който търси активна терапия или стратегия за облекчаването му. При друга група, субективният шум не оказва значително влияние върху качеството на живот на пациента, но пациентът проявява загриженост­ за евентуална прогресия или проява на друго заболяване и също търси активно изясняване на причините за субективен шум.

При разглеждане на различните видове субективен шум е необходимо да се изключат определени заболявания. Например, пулсиращият шум е симптом на редица заболявания. При артериалните заболявания това са артеросклероза, AV малформации, високо кръвно налягане, съдови разширения, гломусни тумори, аберентна каротидна артерия. Венозните заболявания, протичащи със симптом на пулсиращ шум, са дeхистенция на bulbus jugularis, тромбоза на Sinus sigmoideus, псевдотумори в мозъчните структури. Този вид шум може да бъде симптом и на заболявания от несъдов произход като мускулен миоклонус, дисфункция на Евстахиевата тръба, запушване на външния слухов проход. Други заболявания, протичащи със субективния шум в ушите, са:

  • Продължителна или внезапна звукова увреда (след експлозия, изстрел и продължителна въздействие на наднормени шумови нива).
  • Черепно-мозъчна травма.
  • Неправилна позиция на мъдрец.
  • Странична реакция спрямо някои лекарства като антибиотици, аминоглюкозиди, диуретични препарати, аспирин или хинин, при което появата на субективния шум е резултат от превишена доза или алергична реакция.
  • Злоупотреба с алкохол или опиати.
  • Високо кръвно налягане.
  • Хиперфункция на щитовидната жлеза и други ендокринни промени.
  • Променени вътрешни слухови клетки.
  • Аномалии в еферентната нервна система.
  • Загуба на част от GABA инхибиторни неврони.
        

Субективният шум може да се прояви с различни звукови картини. Moller (2000) приема, че тих до среден субективен шум най-вероятно се генерира в кохлеата, а силният (трудно поносим) шум – в централните отдели на нервната система, аналогично на възникването на болката.

Тези генератори в ЦНС най-вероятно са последица от реорганизация на нервните пътища. Те могат да са резултат на реални входящи дразнители от периферната част на слуховия анализатор. Външните слухови клетки играят определена роля в генезата на субективния шум, който може да се генерира чрез еферентната нервна система, влияеща върху кохлеарните механизми. Acetylcholine (ACh) е основният трансмитер, влияещ върху еферентната възбуда на външните слухови клетки. Инхибиторната роля се влияе от пост и пресинаптичните никотинови и мускаринови рецептори и нервно активните субстанции са: gamma-aminobutyric acid (GABA), calcitonin gene-related peptide (CGRP), adenosine 5'-triphosphate (ATP) или nitric oxide (NO). Еферентните кохлеарни невротрансмитери като допамин, GABA, ацетилхолин (АСН), серотонин. Смята се, че допаминът и GABA са инхибитурни трансмитери, които протектират кохлеата от токсична увреда, АСН намалява ригидността на външните слухови клетки и увеличава тяхната подвижност.    

Серотонинът влияе върху (невромоделира) холинергичните и гама ергичните рецептори, като по този начин се намаляват глутамат ергичните импулси. Серотонинът е невротрансмитер, който участва в модулацията на серотониновите пътища, контролиращи настроението и емоциите и влияе на зараждането на халюцинации, също дължащи се на пластични променени в ЦНС. Simpson и Davies (2000) приемат, че нивото на шума е свързано с дисфункцията на серотониновите трансмитери.

Във вътрешните слухови клетки се осъществява превръщане на механичната енергия в неврална активност, освобождава се глутамат от рецепторно активираните канали на АМРА (неселективни К/Na канали).Синаптичните връзки се регулират от латералните еферентни нервни влакна чрез коктейл от невроактивни субстанции ( ACН, GABA, dopamine, enkephalins, dynorphin, CGRP).

Влиянието на производните на глутамата върху функцията на външните слухови клетки е една от причините за острата деструкция на нерва и последващата невронална смърт, която се среща при шумови травми, невронален презбиакузис, форми на внезапната глухота и периферен шум. Глутаматът е един от най-важните невротрансмитери във вътрешното ухо. Масивното освобождаване на глутамат в резултат на кохлеарна увреда води до смърт на слуховите клетки.

Патологичните промени в кохлеарната трансмисия, вследствие на силен звук, отоксичните лекарства са фактори при развитието на субективния шум. Colliculus inferior и централните неврони играят важна роля в предаването на акустично предизвиканите немонотонни сигнали, начално инхибиране, бинаурално инхибиране и тонично инхибиране.

Colliculus inferior има важна роля в различни патофизиологични механизми на чуване, субективен шум, възрастово обусловена загуба на слуха и експериментално предизвикан звуков колапс.

Намалението на GABA медиатора предизвиква индуциране на различни по сила звукови колапси. Промяната на невротрансмитера довежда до различни промени в перцепцията на звука и появата на различни по сила шумове.

Невралната пластичност на централната слухова нервна система може да се раздели на ранна и с късно начало. В началото на ранната матурация на слуховите сензорни елементи, се разглежда формирането на два типа нервни влакна: постоянни и преходни. Звуковите стимулации участват в сформирането на дорзалното кохлеарно ядро, colliculus inferior и коровото слухово поле. Модулацията и усещането на субективен шум чрез стимулиране на соматосензорна система, може да се разглежда като сформиране на некласически пътища. Прави се аналогия между фантомната болка и хроничен шум като продукт на слухова фантомна перцепция.

Пациенти със звукоприемно намаление на слуха съобщават и за шум в ушите. Тези оплаквания са особено силно изразени при пациенти, изложени на шум и вибрации. Koltenbach и Alman (2000) описват в такива случаи наличието на спонтанна активност на дорзалното кохлеарно ядро. Увредената кохлеа с различно по степен намаление на слуха, изпраща променени, случайни сигнали по слуховите пътища към централната нервна система. Тези промени водят до абнормални взаимодействия между слуховите и другите централни нервни пътища.

Тонотопичната организация на кохлеата е аналогична на тази в ЦНС. Високочестотната загуба на слуха на периферно ниво може да намали инхибиторната функция на слуховата нервна система, като в резултат на това се увеличава възбудимостта на невроните, което се възприема като субективен шум.

Намалените слухови нервни стимулации, от друга страна, водят до промени в дорзалното кохлеарно ядро, което намалява спонтанната активност в централната слухова система. Тези променени състояния на слуховите пътища объркват ЦНС, която изработва собствен шум поради липсата на нормални сигнали. Тези нови сигнали се възприемат като шум.

Промяна в гените, отговорни за лизозомалните мембранни протеини, свързани с гликолипидния метаболизъм, води до комбинирани визуални и кортикални слухови фантомни звуци, чисти тонове или бял шум. На клетъчно ниво тези гени осигуряват спайковата деполяризация на невралната активност, синхронизираща фазите на предаване на звуковия сигнал.

Загубата на слух поради възрастови промени и звукова травма се причинява от промени във вътрешното ухо. Увредената кохлеа, свързана с намалението на слуха в различна степен, изпраща променени, случайни сигнали по слуховите пътища към централната нервна система. Тези промени водят до абнормални взаимодействия между слуховите и другите централни нервни пътища.

Клиничната диагноза се поставя трудно и изисква широк спектър от общо медицински и аудиологични изследвания, които да дефинират и максимално обективно да определят вида, продължителността и евентуално произхода на субективния шум.


Препоръки

1. Необходимост от целенасочена анамнеза и физикален преглед за първичен тинитус и идентифициране на причините за появата му. Основните амнестични насоки са да се определи видът на субективния шум:

  • Едностранен, със или без намаление на слуха (заболявания на слуховия анализатор, васкуларни тумори, шваноми и други).
  • Пулсиращ – васкуларни лезии, кардиоваскуларни заболявания и други.
  • С внезапно начало, със или без намаление на слуха.
  • Начало и продължителност на шума.
  • След експозиция на силен шум.
  • Прием на лекарства.
  • Субективен шум, съпроводен със световъртеж – кохлеарен, ретрокохлеарен, централен, мениерова болест, дехистенция на горен полуокръжен канал, шваном.
  • Свързан с депресия, деменция при възрастни пациенти.

2. Аудиологично изследване – ТПА, тимпанометри, ОАЕ.

3. Образно изследване.

4. Да се определи степента на влияние върху качеството на живота.

5. Използване на слухови апарати с вградени тинитус маскери.

6. Медикаментозна терапия

Лечението на субективния шум изиск­ва комплексно, полиетиологично и комбинирано поведение.
  

 
 
  
книгопис:
1.    Meyerhoff WL, Cooper JC. Tinnitus. In: Paparella MM, ed. Otolaryngology. 3d ed. Philadelphia: Saunders, 1991:1169-75.
2.    Hamillton A,: A Rating Scale for Depression. J. Neurosurg. Psychiatry; 1960, 23, 50-62
3.    Jastreboff PJ. Tinnitus. In: Gates GA, ed. Current therapy in otolaryngology: head and neck surgery. 6th ed. St. Louis: Mosby, 1998:90-5.
4.    Fortune DS, Haynes DS, Hall JW 3d. Tinnitus. Current evaluation and management. Med Clin North Am 1999;83:153-62.
5.    Dinces EA. Tinnitus. Accessed December 10, 2003, at http://www.uptodate.com/physicians/adult_ primary_care_toclist.asp.
6.    Rabinowitz PM. Noise-induced hearing loss. Am Fam Physician 2000;61:2749-56,2759-60.
7.    Brechtelsbauer DA. Adult hearing loss. Prim Care 1990;17:249-66.
8.    Griest SE, Bishop PM. Tinnitus as an early indicator of permanent hearing loss. AAOHN J 1998;46: 325-9.